GENÉTICA Y OBESIDAD

Obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. 

(OMS). 

GENÉTICA DE LA OBESIDAD

http://www.cdc.gov/genomics/spanish/file/print/obeseknowsp.pdf

1. Herencia en obesidad
Tipos:
a. POLIGÉNICA O MULTIFACTORIAL:
Múltiples genes con efecto aditivo +  influencia de factores ambientales.

b. MONOGÉNICA:
Genes dominantes o recesivos, cada uno individualmente importante.

2. Factores ambientales

Nutrientes: Alimentos
a. Combinaciones
b. Procesos metabólicos

Estilo de vida
a. Sedentarismo
b. Actividad

3. Factores genéticos

Insulina:

a. Regula la glucosa

b. Señala al SNC para aumentar o disminuir el hambre

c. Estimulas las hormonas incretinas (GIP y GLP-1)

d. Glucagón

Leptina:

a. Producto en el gen LEP en el tejido adiposo, a más grasa, más leptina, inhibe la ingesta y aumenta el gasto energético.

b. Los STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) de la leptina modulan su actividad.

c. Los animales ob/ob, con hormona inactiva tienen hiperfagia y obesidad, diabetes e infertilidad.

d. Los humanos con defectos en leptina o sus activadores padecen obesidad mórbida de inicio temprano.

e. El obeso tiene exceso de leptina

Grelina:

A través de su relación con la hormona de crecimiento esta implicada en el control a corto y largo plazo de la ingesta.  Se expresa en las células del estómago, aumenta en el ayuno y disminuyen con la alimentación.

Estimuladores del Apetito:

a. Neuronas del Hipotalamo, el neuropeptido Y (NPY), coexisten con el Peptido relacionado a Aguti, que tiene un cuadro de hiperpigmentación y obesidad.  Cuando el AgRP se sobre expresa produce hiperfagia y obesidad tardia
b. La galantina, y otros parecen ser secundarios
c. Inhibidores del Apetito
d. El POMC, disminuye el apetito mediante la liberación de Melanocortina
e. La hormona liberadora de corticotropina produce anorexia severa
f. El Peptido Similar al Glucagon (PSG), aumenta la producción de insulina y disminuye la del glucagón

Síndrome de Bardet-Biedl.

El síndrome de Bardet-Biedl se considera una forma rara de obesidad y tiene una prevalencia menor de 1/100 000. Es de hecho una anormalidad monogénica con efectos pleiotrópicos. Es una forma autosómica recesiva que frecuentemente se asocia a obesidad central, retardo mental, dismorfia de extremidades y otras anormalidades. Este es un síndrome heterogéneo que ha sido asociado a 8 loci, y siete de ellos han sido localizados a nivel molecular.¹⁸ Los genes asociados a este síndrome son el BBS1 en el cromosoma Ilql3 y BBS2 en 16q2. En la mayoría de los casos no se conoce la función de las proteínas codificadas por estos genes. Los mecanismos a través de los cuales las anormalidades descritas causan obesidad no han sido descubiertos.

Luis Arola y Cols. Genética, Nutrición y Enfermedad. (2008). EDIMSA. Editores Médicos, s.A. Madrid.